INTRODUCCIÓN
Bajo la denominación de enfermedad vascular cerebral (EVC) se incluye a aquellas afecciones consecutivas a una lesión de los vasos cerebrales, de inicio generalmente brusco y de evolución progresiva hacia síndromes neurológicos más o menos graves, cuya regresión es posible (1-3).
La EVC puede dividirse en dos grandes grupos en razón a la naturaleza de la lesión: EVC hemorrágico e isquémico, estos se pueden clasificar a su vez de acuerdo al mecanismo de lesión en hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea para el EVC hemorrágico, y en EVC trombótico y embólico para los isquémicos (4,5).
La incidencia de EVC depende de la raza, sexo, si presenta: cardiopatía, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, consumo de tabaco, alcohol, obesidad (6). Según estudios realizados en varios países, la incidencia de EVC fluctúa entre 500 a 600 casos por 100000 habitantes/año (3), se acepta como cifra media una incidencia de 200 casos por 100 000 habitantes/año de acuerdo a un estudio realizado por la O.M.S. en varios países (7) y una mortalidad que sólo en EE.UU. Fluctúa entre 50-100 x 100000 habitantes/año (3).
La proporción de EVC hemorrágico/isquémico varía entre 1/10 a 1/2 0, dependiendo del lugar de donde proceden los estudios (7). El reparto proporcional de estos diferentes tipos de EVC varía mucho según la procedencia de las estadísticas (6,7), pero varios estudios de campo realizados en los últimos años en ciudades diferentes han permitido precisarlos con ciertos detalle: los ataques isquémicos transitorios representan un 15 a 20%, los infartos un 60-70%, las hemorragias intracerebrales alrededor del 10%, la hemorragia subaranacnoidea entre 1 a 12%, y entre un 10 a 20%, son de naturaleza no precisada (4), cifras similares han sido reportadas por diferentes países en Latinoamérica (8-10) .
En los últimos veinte años se han publicado estadísticas en la cual la mortalidad por EVC parece declinar. En el estudio de Oxford, realizado entre los años 1981-1986 sobre 675 pacientes, 129 habían fallecido a los 30 días y su reparto según el tipo de EVC fue el siguiente: Infartos: 10% (57 de 545), hemorragia intracerebral (HIC): 51% (34 de 66), hemorragia subaracnoidea (HSA): 45% (15 de 33) y de naturaleza incierta: 74% (23 de 31) (4).
La mortalidad sigue generalmente una curva bimodal, en la primera semana las causas de muerte son sobre todo neurológicas y al final de la segunda semana existe otro tipo de mortalidad a las cuales se les puede agrupar bajo la denominación de complicaciones médicas, y comprende a los factores de riesgo: HTA, cardiopatía, diabetes mellitus entre los principales, y a las complicaciones del déficit funcional: infecciones respiratorias y de vías urinarias. La edad y presencia de deterioro del nivel del conciencia son los predictores generales más importantes de la mortalidad inicial y los factores determinantes de mortalidad a largo plazo son: sexo masculino, edad avanzada, nivel de inmovilidad al alta hospitalaria, antecedente de EVC previas, presencia de enfermedad cardiaca, hipertensión arterial, consumo de alcohol, tabaco, hiperlipidemia, infecciones, entre las principales (11-24).
Dada la relativa frecuencia de las EVC (3, 4, 6) y no habiendo estudios a nivel nacional y regional en lo referente a la sobrevida y mortalidad en estos pacientes es lo que motiva la realización del presente trabajo, en el que estudiamos en forma retrospectiva las historias clínicas de los pacientes hospitalizados con diagnóstico de EVC en el Hospital Belén de Trujillo durante los años comprendidos entre 1992 - 1996, con la finalidad de señalar:
¿Cuál es el tiempo de sobrevida y cuáles son las causas que determinaron la mortalidad en los pacientes con EVC de tipo hemorrágico e isquémico? tipo de mortalidad a las cuales se les puede agrupar bajo la denominación de complicaciones médicas, y comprende a los factores de riesgo: HTA, cardiopatía, diabetes mellitus entre los principales, y a las complicaciones del déficit funcional: infecciones respiratorias y de vías urinarias. La edad y presencia de deterioro del nivel del conciencia son los predictores generales más importantes de la mortalidad inicial y los factores determinantes de mortalidad a largo plazo son: sexo masculino, edad avanzada, nivel de inmovilidad al alta hospitalaria, antecedente de EVC previas, presencia de enfermedad cardiaca, hipertensión arterial, consumo de alcohol, tabaco, hiperlipidemia, infecciones, entre las principales (11-24).
Dada la relativa frecuencia de las EVC (3, 4, 6) y no habiendo estudios a nivel nacional y regional en lo referente a la sobrevida y mortalidad en estos pacientes es lo que motiva la realización del presente trabajo, en el que estudiamos en forma retrospectiva las historias clínicas de los pacientes hospitalizados con diagnóstico de EVC en el Hospital Belén de Trujillo durante los años comprendidos entre 1992 - 1996, con la finalidad de señalar:
¿Cuál es el tiempo de sobrevida y cuáles son las causas que determinaron la mortalidad en los pacientes con EVC de tipo hemorrágico e isquémico?
Los objetivos planteados son los siguientes:
Determinar el tiempo de sobrevida de los pacientes con EVC isquémico y hemorrágico.
Determinar cuáles son las causas de mortalidad en los pacientes con EVC hemorrágica.
Determinar cuáles son las causas de mortalidad en los pacientes con EVC isquémica.
MATERIAL Y MÉTODOS
El presente estudio comprendió a 185 pacientes con diagnóstico de Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) que fueron hospitalizados en el Servicio de Neurología del Hospital Belén de Trujillo en el lapso comprendido entre el Io de enero de 1992 al 31 de Diciembre de 1996, según consta en los archivos de estadística de este hospital.
Las EVC fueron divididos de acuerdo al criterio fisiopatológico en isquémicos y hemorrágicos (3-5), subdiviéndolos a su vez según el mecanismo de lesión en trombóticos y embólicos para las EVC isquémicas y en hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea para las hemorrágicas. No se incluyen los Accidentes Isquémicos Transitorios (A.I.T), cuyos síntomas neurológicos generalmente no se prolongan más allá de las veinticuatro horas y no dejan secuelas neurológicas (5). La información sobre las variables del estudio fueron recolectadas en una ficha especial (Anexo 6).
Los diagnósticos fueron efectuados por médicos del servicio que atendieron a los pacientes, los cuales en su gran mayoría tuvieron diagnóstico clínico (Anexo 1). En aquellos casos en los que se les sometió a exámenes de laboratorio para apoyar el diagnóstico se enumera el suceso (punción lumbar y arteriografía). Debido a que no en todos los casos se utilizó TAC, existe un margen de error no estimable en las cifras obtenidas por cada tipo.
La información sobre la hipertensión arterial comprende a los pacientes con diagnóstico de presión arterial elevada o los que en su estancia hospitalaria presentaron cifras altas persistentes. Se adoptó la definición de la VI Reunión del Comité Nacional para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial, según la cual la hipertensión es definida como una presión sistólica > 140 mmHg y/o una presión diastólica a 90 mmHg. (25)
Pacientes diabéticos fueron aquellos que tenían diagnóstico previo o los que durante su hospitalización presentaron una glicemia a 126 mg/dl en dos oportunidades post cuadro agudo. (26)
Se tuvo en cuenta afección cardiovascular en los pacientes con cardiopatía isquémica, manifestada por episodios de angina de pecho y/o antecedentes de infarto de miocardio agudo (IMA), diagnóstico de arritmia (en especial fibrilación auricular), secundaria a cardiopatía aterosclerótica o valvular.
Para determinar el grado de recuperación funcional tras un EVC, se tuvo en cuenta la resolución o persistencia de una serie de secuelas; la inmovilidad, la incontinencia vesical, la disfasia y la disfagia (3) , de acuerdo a esto clasificamos a los pacientes en tres grupos: 1) Resolución de las secuelas, 2) Recuperación parcial: lograron una franca recuperación de sus secuelas pero aún persiste cierto grado de déficit funcional lo cual requiere de la ayuda de terceros para la satisfacción de sus necesidades básicas, 3) Ausencia de recuperación: la secuela ha permanecido estable a través del tiempo sin signos de mejoría, de tal manera que el paciente depende totalmente de otros para la satisfacción de sus necesidades básicas.
Los datos sobre el hábito de fumar, el consumo de alcohol, hiperlipidemia y la obesidad se incluyen en los anexos del 2 al 6, debido a que en su mayoría no se consignaron en las historias clínicas.
Se tuvo en cuenta una serie de criterios para el seguimiento de estos pacientes y determinar su sobrevida: El período de seguimiento mínimo fue de 1 año, el seguimiento se efectuó en base a los datos del último control consignado en la historia clínica, en caso que los pacientes hayan abandonado el control por parte del servicio de neurología, los datos se obtuvieron con una entrevista domiciliaria y las causas de mortalidad se obtuvo consultando la historia clínica o el certificado de defunción que consta en el respectivo municipio al cual pertenece el domicilio del paciente.
Para el análisis estadístico se tuvieron en cuenta las variables recolectadas para cada tipo de EVC, hallándose en cada caso su frecuencia, porcentajes. Con fines didácticos se agrupo a las EVC en dos grandes grupos: Hemorrágicas e isquémicas a los cuales se aplicó el Test de Independencia de criterios (Ji-cuadrado), según consta en las referencias bibliográficas (27,28). Para determinar la sobrevida de los pacientes con EVC isquémica y hemorrágica se utilizó la curva de supervivencia de Kaplan-Meier, la comparación de ambas supervivencias se hizo con el test de Log-rank (27)
RESULTADOS
El universo de estudio comprendió a 185 pacientes con diagnóstico de EVC, de éstos el 48.1% correspondió a las EVC hemorrágicas y el 51,9% a las isquémicas.
De acuerdo al mecanismo de lesión, la trombosis ocupa el primer lugar con el 41.6% del total, seguida de la HIC con 37.3%, la HSA con 10.8% y la embolia con 10.3%
El grupo etáreo mayormente afectado fue a partir de la 6ta década, la edad promedio general fue de 65 años, los pacientes afectados con menor edad se ubicaron en el grupo de las HSA: 3 8 años en promedio, en tanto que en la trombosis fueron los de mayor edad promedio: 69 años, (cuadro N° 1)
Según el sexo, no hubo mayor diferencia entre el masculino (50,27%) y el femenino (49.73%), el cual se hizo también evidente en los tipos de EVC.: Predominando en el sexo femenino y masculino las HIC y las trombosis (cuadro N° 2).
El estudio de mortalidad comprendió a 112 pacientes que constituyen el 60,5% de las EVC; de éstos el 37,8% correspondió a las EVC hemorrágicas y el 22,7% a las isquémicas, esto último fue altamente significativo: X= 24,8; p= 0,000. Según el mecanismo de lesión, la mayor mortalidad se registró en las HIC: 30,8%, seguida de la trombosis: 17,8% la HSA: 7,0% y la embolia con 4,9%
El grupo etáreo mayormente afectado correspondió a partir de la 6ta década, la edad promedio general fue de 67 años, la menor edad promedio se registro en la HSA: 41 años y la mayor en la trombosis: 76 años (cuadro N° 3).
En cuanto a la mortalidad por sexo, no hubo mayor diferencia: 3 0,8% para el femenino y 2 9,7% para el masculino; en el sexo femenino y masculino predominó las HIC con 15,1% y 15,7% respectivamente (cuadro N° 4).
Entre las causas de fallecimientos de los pacientes a la primera semana, las complicaciones médicas representaron el 8,1% de las EVC hemorrágicas y el 4,3% de las isquémicas y a partir de la segunda semana las complicaciones médicas presentaron mayor predominancia: 20,1% de las EVC hemorrágicas y el 17,3% de las isquémicas (cuadro N° 5).
Las complicaciones neurológicas predominaron en las EVC hemorrágicas y tuvieron una alta significancia estadística: 9,7% (X2=6,07, P<0,05), n =" 20)" n =" 69)" n =" 89)" n =" 19)" n =" 77)" n =" 96)" x =" 8,63" x =" 24,84" p =" 0,000" n =" 185)" n =" 20)" n =" 69)" n =" 19)" n =" 72)" x =" 1.53">0.05
X = 0.17
P>0.05
DISCUSIÓN
De los 185 pacientes con EVC se encontró un ligero predominio de las EVC isquémicas en relación a las hemorrágicas, con un 51,9% y 48,1% respectivamente, cifras concordantes con otros autores (3, 4, 7, 10).
De los 185 pacientes con EVC se encontró un ligero predominio de las EVC isquémicas en relación a las hemorrágicas, con un 51,9% y 48,1% respectivamente, cifras concordantes con otros autores (3, 4, 7, 10).
De los tipos de EVC, la trombosis ocupa el primer lugar con un 41,6% del total de casos, seguido en frecuencia por la hemorragia intracerebral con el 3 7.3% En nuestro medio, Cabrera (29) y Honorio (3 0) encontraron similares porcentajes: 52% y 26% con 49,3% y 33% respectivamente. La edad promedio general fue de 64 años, varios estudios coinciden con los hallazgos de nuestro trabajo (29-32). (Cuadro N° 1)
En la distribución de acuerdo a sexo, no hubo diferencia global entre las EVC isquémicas y hemorrágicas: 50,3 y 49,7% respectivamente, e igualmente en ambas la HIC y las trombosis fueron las predominantes en las EVC hemorrágicas e isquémicas; este predominio también ha sido descrito por otros autores (34, 32) (cuadro N° 2).
El estudio de la mortalidad se realizó sobre un total de 185 pacientes con EVC y que en el lapso de estudio fallecieron 112 de ellos. La mortalidad general fue del 60,5%, porcentaje coincidente con el encontrado por Principe et al (33), el cual señala una mortalidad a los 5 años del orden del 45% al 61%, encontrando que la recurrencia fue la responsable del 25 a 37% de los decesos. Estos datos difieren de los encontrados por De Bustos (10) quien encontró un promedio general a los 4 meses del 16,5% y Altamirano (34) un promedio general al primer año del 13,3% En nuestro medio Schulz (32) halló un 19,8% para la mortalidad general. La diferencia notable con estos valores estaría en que Schulz (32) contabilizó la mortalidad general acaecida en los 5 años que comprendió su estudio, pero no realizó el seguimiento de cada uno de sus pacientes, como lo hecho en nuestro trabajo, en el que el seguimiento mínimo fue de un año.
La mayor mortalidad se presentó en el grupo de las EVC hemorrágicas, siendo frecuente la HIC con el 3 0,8%, seguido de la trombosis con 17,8% y la HSA con 7,0% datos coincidentes con Schulz (32) y De Bustos (10) en lo referente a la HIC y HSA. Otros autores colocan la HSA como la más frecuente en mortalidad entre las EVC hemorrágicas (35, 36), lo cual no estaría alejado de nuestra realidad, puesto que la HSA es una de las enfermedades neurológicas cuya mortalidad excede el 50%, de ellas, el 36,84% de los pacientes presenta un cuadro de muerte precoz o súbita, falleciendo antes de llegar al hospital cuya casuística no es debidamente registrada (36). Al menos cinco mecanismos se sugieren que pudieran resultar en una muerte precoz o súbita en los pacientes con HSA: 1. Un incremento súbito de la presión intracraneal; 2. El efecto de masa intracraneal secundario a un hematoma; 3. La hemorragia intraventricular, con extensión aguda al IV ventrículo; 4. El edema pulmonar, y 5. Las arritmias cardiacas. Se discute si el edema agudo del pulmón representa la causa primaria de la muerte en estos pacientes o si es un epifenómeno reflejo de la catástrofe intracraneal, que resulta en una tormenta simpática (36).
La mayor mortalidad se presentó a partir de la 6a década, lo cual es corroborado por otros estudios (1, 32, 34, 37). (Cuadro N° 3)
Según el sexo, la mortalidad fue ligeramente mayor en el sexo femenino en relación al masculino, con 3 0,8% frente al 29,7% respectivamente. Similares cifras son encontradas por Schulz (32) y Cabrera (29) en nuestro medio. Sin embargo, analizados los tipos de EVC, en la HSA y la embolia predominó el sexo femenino, siendo el masculino predominante en los restantes tipos de EVC. De Bustos (10) reportó un predominio del sexo femenino en la HIC. (Cuadro N° 4)
Respecto a las causas de mortalidad, diversos estudios refieren que los decesos por EVC ocurren como conse¬cuencia de complicaciones neurológicas debidas fundamentalmente al edema y a las hernias del cerebro, y a las complicaciones médicas, las cuales contemplan a los ya conocidos factores de riesgo (HTA, diabetes mellitus y cardiopatía entre las principales) y a las complicaciones de los pacientes encamados más graves como septicemias de origen urinario, infecciones respiratorias y tromboembolismo pulmonar (4, 38). En nuestro estudio durante la primera semana no hubo un predominio de las complicaciones médicas: 12,4% y representó el 8,1% de los decesos en las EVC hemorrágicas y en el 4,3% de las isquémicas, explicable porque los pacientes son traídos tardíamente y complicados con procesos infecciosos, lo que contrasta con otros reportes en que la causa es neurológica (11, 24). A partir de la segunda semana tuvieron un marcado predominio las complicaciones médicas: Estuvieron presentes en el 17,3% de las EVC isquémicas y en el 20,0% de las EVC hemorrágicas. En ambos tipos de EVC estuvieron aso¬ciados a las causas neurológicas la HTA con 51,9%, la cardiopatía con 24,4% y la diabetes mellitus con 5,4% fundamentalmente. Zarranz (4) refiere que el deterioro neurológico, en especial el estado de conciencia en las primeras 48 horas tras la EVC, tiene un significado nefasto, en un estudio comparativo se demostró que en estos pacientes la mortalidad alcanza el 35% frente al 8,6% de los pacientes que no se deterioraron; la hiperglucemia y la HTA son los factores que influyen en el deterioro secundario tras el EVC. Davenport (39) en un reporte retrospectivo encuentra en la segunda se¬mana el 59% de los pacientes con EVC desarrollaron complicaciones y de éstos el 23% falleció intrahospitalariamente. Silver (40) reporta que aproximadamente el 40% de las muertes se debieron a complicaciones médicas. Bound (41) realizó autopsias durante los años 1966 a 1975 y encontró que más del 50% de los decesos fueron por complicaciones médicas. Chambers (42) señala al tiempo como un factor pronóstico potencial y concluye que la muerte después de la segunda semana se debe principalmente a causas cardiacas o complicaciones pulmonares. Sacco (43) con ayuda del estudio Framinghan, concluye que los pacientes que sobrevivieron a un EVC inicial lo fueron porque se encontraron libres de HTA o cardiopatía, lo cual incrementó su oportunidad de sobrevivencia, (cuadro N° 5)
La hipertensión arterial, junto con la vasculopatía arteriosclerótica que la acompaña, es una causa común de muerte en casi todos los países en donde se ha realizado estudios (44). En nuestro trabajo, el 51,9% de los pacientes que fallecieron presentaron HTA, estuvo presente en el 31,9% de las EVC hemorrágicas y en el 20,0% de las isquémicas. Fue más frecuente en la HIC: 28,6% y en la trombosis: 17,3% Otros autores como Fonseca (45) refieren una mortalidad del 15% al final de un año, Perry y Rocella (46) reportan una mortalidad del 45% en un seguimiento hecho en el lapso de 15 años. Esta diferencia estaría dada por el inadecuado control de la HTA en nuestra población.
La presión arterial elevada acelera la aterogénesis y aumenta la incidencia de cardiopatía aterosclerótica y la lesión de los vasos intracraneales, de tal forma que cuanto más alta es la presión arterial, mayor es el riesgo de fallecer; se considera que la presión diastólica (PAD) es el factor pronóstico más importante (47, 48), tal es así que un incremento en la PAD de 10 mmHg aumenta el riesgo de muerte en el 86% de varones negros y en el 45% de los blancos. Existe una serie de factores de riesgo independientes que pueden modificar el pronóstico de la hipertensión, entre ellos destacan las alteraciones lipídicas, el hábito de fumar, el consumo de alcohol (7).
La mortalidad por cardiopatía tuvo una alta significación estadística en la EVC isquémica, con un 15,1% (x: 6,36, p <>
Compén (52) encontró que la mortalidad general fue del 29,2%, además en su trabajo, las infecciones respiratorias ocuparon el segundo lugar en frecuencia. Jhonston (38) encontró esta patología en el 3% de los pacientes. La gran diferencia con la literatura extranjera se debe al mayor acceso de dichos pacientes a los servicios de salud especializados y al mayor nivel socioeconómico en que cuentan. La morbilidad por esta patología se relaciona mayormente con las EVC isquémicas debido a que éstos presentan mayor tiempo de hospitalización y su evolución es más prolongada (53).
Los casos de sepsis que se presentaron en nuestros pacientes fueron por infección de vías urinarias (IVU) en el 100% de los casos. La mortalidad por sepsis representó el 2,2% de las EVC no hubo diferencia entre la EVC isquémica y hemorrágica, pues en ambas el porcentaje fue similar: 1,1%; el uso de catéter vesical en estos paciente contribuyó de manera importante a la génesis de infección, otros factores mencionados especialmente en los ancianos son: vaciamiento vesical insuficiente, diabetes mellitus, inmovilidad relativa o absoluta, en mujeres: deficiencia hormonal y modificaciones en los mecanismos de defensa vaginales, disminución de resistencia del epitelio uretral y vesical a las lesiones, metaplasia, y en el hombre: disminución de las propiedades antimicrobianas de las secreciones prostáticas (7, 52). (Cuadro N° 6) Las cardiopatías fueron más frecuentes en las EVC isquémicas que en las hemorrágicas: 15,1% y 9,2% respectivamente. Según los tipos de EVC, la CAE estuvo presente en el 11,9% de los decesos y fue más frecuente en la trombosis: 7,6%, la FA representó el 4,9% del total y predominó en la HIC con 2,7%, la cardiopatía hipertensiva se encontró en el 4,9% de los casos y representó el 2,2% de las trombosis, el IMA en el 1,6% de los casos y estuvo presente en el 1,1% de las trombosis. Ogren (50) encontró una alta mortalidad para las CAE en hombres blancos.
Moroney (51) en su reporte manifiesta que el paciente con EVC y fibrilación auricular tiene una mayor probabilidad de tener una recurrencia temprana de EVC, basándose en el estudio de Framinghan encontró que la recurrencia en los 3 0 primeros días en los pacientes con FA es del 16,7% Príncipe (33) al contrario del anterior autor, no halló una asociación entre FA y la recurrencia de un EVC, pero sí encontró significancia estadística entre FA y mortalidad, asimismo refiere que el IMA tiene una relación directa con la mortalidad y la recurrencia, lo cual es corroborado por el pobre pronóstico de vida en sus pacientes con que presentaron estas patologías, (cuadro N° 7) La sobrevida en los pacientes fue variable respecto al tipo de EVC, tal es así que en nuestro estudio la EVC hemorrágica presentó un 49,1% de probabilidad de sobrevivir en los primeros 3 0 días en tanto que en la EVC isquémica lo fue en el 78,1% A los cinco años, la probabilidad para sobrevivir en los pacientes con EVC hemorrágica e isquémica se redujo a 23,8% y 55,2% respectivamente, como se puede evidenciar, los pacientes con EVC isquémica tuvieron una mayor probabilidad de sobrevivir que las hemorrágicas después de 5 años de seguimiento (log-rank x2: 37,13, p: 0,000). NOAH (54) establece de manera global para las EVC que la sobrevida después de los 30 primeros días es del 66% aproximadamente, pero más de la mitad de las víctimas de una EVC sobreviven más allá de los cinco años. Farreras (7) y Robbins (4 7) encontraron para las EVC hemorrágicas una sobrevida del 60% para los primeros 3 0 días; para las EVC isquémicas, la sobrevida en el primer mes es alrededor del 80-85%, el 60% llega a sobrevivir más allá de los 3 años y la mitad de éstos más allá de los 5 años.
Se considera que los pacientes que sobreviven a una hemorragia inicial tienen en general una pronóstico de recuperación funcional mejor que en las EVC isquémicas, probablemente debido a que las hemorragias tienden a separar el tejido en planos de segmentación y no a destruirlo, por tanto, la resolución de la masa del hematoma se puede acompañar por una notable recuperación de la función (4), no obstante, las personas con EVC hemorrágica que sobreviven el primer EVC, muchos experimentan re sangrado o vaso espasmo (54) .
Por todo esto, las personas con una EVC isquémica tienen una mejor oportunidad para la supervivencia que aquellos que han experimentado una EVC hemorrágica. (Tablas Nos. 1 y 2) En relación a las secuelas funcionales, tenemos que aquellos pacientes que recuperaron en gran medida su funcionalidad tuvieron una alta probabilidad de sobrevivir, llegando al 84,6% en el caso de la EVC hemorrágica y al 96,9% en el caso de las isquémicas, los que presentaron recuperación parcial tuvieron un 32,0% de probabilidades de sobrevivir para las EVC hemorrágicas y 59,3% de las isquémicas, en tanto que el 100% de los pacientes con EVC hemorrágica que no recuperaron su funcionalidad fallecieron y sólo 5,9% de las isquémicas llegaron a sobrevivir. Por lo tanto, los pacientes que pudieron recuperar en gran parte su funcionalidad tienen una mayor probabilidad de supervivencia en relación a aquellos que no la recuperaron.
La falta de movilidad que conlleva un déficit funcional condiciona la aparición de infecciones como septicemias por IVU, infecciones respiratorias y tromboembolismo pulmonar, tal como lo reportan otros autores (12, 4). (Tablas N° 3 y 4). El papel de la rehabilitación precoz es muy importante para reducir al mínimo las secuelas funcionales, reeducar al paciente en sus faenas de aseo y en la vida cotidiana; los estudios comparativos en cuanto al resultado final entre un servicio altamente especializado y otro con personal no entrenado, pero con gran dedicación y apoyo familiar, no muestran diferencias significativas de manera estadística, otro tanto ocurre con la recuperación de los trastornos del lenguaje (afasia) que no precisan, aunque sería ideal, de una unidad de logopedia, tal como lo manifiesta Zarranz (4). Esto es muy importante para estimular el papel activo del personal de los pequeños centros de salud para que brinden cobertura de rehabilitación a los pacientes con secuela funcional por EVC y que no pueden acceder a centros especializados por razones económicas, disponibilidad del tiempo de los familiares o transporte, asimismo, preparar a los familiares y al paciente para que comprendan la evolución lenta de la enfermedad y colaboren con el proceso de rehabilitación.
CONCLUSIONES
1. De los 185 pacientes con EVC 51.9% correspondieron a las EVC isquémicas y 48.1% a las hemorrágicas, según el mecanismo de lesión, la trombosis ocupa el primer lugar (41.6%) seguida de la HIC (37,3%). No hubo diferencia global en cuanto al sexo para las EVC isquémicas y hemorrágicas: 50,3% y 49,7% respectivamente, la HIC y las trombosis predominaron en ambos sexos. La edad promedio general fue de 64 años.
2. El estudio de la mortalidad se realizó sobre el total de 185 pacientes con EVC. La mortalidad general fue del 60,5% (112 pacientes) fue más frecuente en la HIC en el 30,8%.
3. La mayor mortalidad se presentó a partir de la 6a. década de la vida.
4. Según el sexo, hubo un ligero predominio de la mortalidad del sexo femenino en relación al masculino: 30,8% y 29,7% respectivamente.
5. Durante la primera semana, las complicaciones médicas fueron las responsables del 8,1% de los decesos en la EVC hemorrágica y en el 4,3% de las isquémicas. En ambos tipos de EVC estuvieron asociados a las causas neurológicas, la HTA, diabetes mellitus y cardiopatía principalmente.
6. A partir de la segunda semana, las complicaciones médicas: HTA, cardiopatía, diabetes mellitus, las infecciones de vías respiratorias y urinarias, fueron las que predominaron abrumadoramente. Estuvieron presentes en el 17,3% de las EVC isquémicas y en el 20,0% de las EVC hemorrágicas.
7. La HTA estuvo presente en el 31,9% de las EVC hemorrágicas y en el 20,0% de las isquémicas. Fue más frecuente en la HIC: 28,6% y en la trombosis: 17,3%
8. La mortalidad por cardiopatía se encontró mayormente relacionado en la EVC isquémica: 15.1% (X2=6.36, p<0.05).>
9. La diabetes mellitus se presento en el 5.4% de los decesos, se presentó tanto en la EVC isquémica y hemorrágica con 2,7% y según los tipos fue más frecuente en la HIC y la trombosis.
10. Los antecedentes de EVC se encontraron mayormente en la EVC isquémica: 6,5% y estuvo presente en el 5,9% de las trombosis.
11. Las infecciones estuvieron presentes en el 13.5% de los decesos. La bronconeumonía se presentó en 11.3% de los fallecimientos y fue más frecuente en la EVC hemorrágica que en la isquémica: 7,6% (X =4.48, p<0.05) x2="4.68,"> 
12. La sobrevida a los 30 primeros días fue del 49.1% para las EVC hemorrágicas y del 78.1% para las EVC isquémicas. A los cinco años la probabilidad de sobrevida en los pacientes con EVC hemorrágica e isquémica se redujo a 23.8% y 55.2% respectivamente. Los pacientes que tuvieron mayor probabilidad de sobrevivir fueron los que recuperaron su funcionalidad: 84.6% en el caso de las EVC hemorrágicas y en el 96.9% de las isquémicas, los que presentaron recuperación parcial: 32.0% de las hemorrágicas y el 59.3% de las isquémicas tienen probabilidad de sobrevivir, en tanto que ninguno de las EVC hemorrágicas que no recuperaron su funcionalidad sobrevivieron a los cinco años y sólo el 5.9% de las isquémicas lo lograron.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Fattorusso V, Ritter O, Aramendia P, Miroli A. Vadenecum Clínico 7a ed. El Ateneo S.A. Barcelona, 1989: 1025-30
2. Berkow R, Fletcher A. El Manual Merck. 8a ed. Ediciones Doyma: Barcelona, 1989: 1534-44
3. Uribe C. Enfermedad Cerebro Vascular. En: Neurología de Restrepo. 5a. ed. Corporación para Investigaciones Biológicas: Medellín, 1977: 300-27.
4. Zarranz L. Neurología. Doyma Libros S.A.: Madrid, 1955: 237-90.
5. Herrea M. Clasificación de los pacientes con ataque cerebrovascular (ACV). Rev. Per. Neurol: 1996; 2(1): 47-57.
6. Mark D. Griffith J. Los 5 minutos en la consulta de atención primaria. Waverly Hispánica S.A. Buenos Aires, 1995: 18-9
7. Bermejo F. Accidentes vasculares cerebrales En: Medicina interna de Farreras - Rozman. 13a ed. Mosby/Doyma S.A.: Madrid, 1995: 237-90.
8. Kirschbavn K. Prevalencia de la enfermedad cerebrovas¬cular en Chile - Rev. Chil. neurosiquiat. 1990; 38(2): 116-25.
9. Chiofalo N, Kirschbavn K. Prevalencia de la enfermedad cerebrovascular en Santiago de Chile. Rev. Chil. neuropsiquiat. 1992; 30(2): 149-51.
10. De Bustos M, Burges J. Enfermedad cerebrovascular: Registro de datos del servicio de neurología. Hospital universitario de Caracas. Rev. Venez. neurol. neuroc. 1991; 5(2): 75-80.
11. Houger K, Balossi J. Mortalidad por enfermedad cere¬brovascular en Argentina: 1962 - 1985. Rev. neurolo. Argent. 1992; 17(2): 45-55.
12. Bonomi Z. Mortalidad del síndrome agudo vascular encefálico (S.A.V.E.) en la provincia de Cordova y departamento capital, años 1979 a 1990. Rev. Argent. 1994; 3(6): 314-23.
13. Bruno A. Willian L, Briller J. Hypertension and cerebro vascular disease. Cardiol. Rev. 1995; 3(6): 314-23.
14. Campos V, Santos J. Cholenteral blood fevels in patients with ischemic and hemorragic cerebrovascular disease. Rev. ecuat. neurol. 1995; 4(1-2): 4-6.
15. Postiglione A, Napoli C. Hiperlipidemia and atheroscle-rotic cerebrovascular disease. 1995; 6(4): 236 - 42.
16. Ogren M, Hedblad B, Isacson J, Janson L, Jungquist G, Lindells. Ten years cerebrovascular, morbily and mortaly in 68 year oldmen with asymptomatic carotid stenosis. Br med. J. 1995; 320 (6990); 1294 - 98.
17. Strandgaard S. Paulson O. Cerebrovascular damage in hypertension J. Cardiovasc. 1995; 2(1): 34 - 9.
18. Sasaki A, Horichu N. Hasegawck K. Vehare M. Mortality from coronary heart disease and cerebrovascular disease and associated risk factor un diabetic patient in Osaka District. Diabetes rev. chin, pract. 1995; 27(1): 77 -83.
19. Puddu P, Bastagli Z, Massarelli G, Muscari A. Coronary and cerebrovasuclar atheroclerotic: Two aspects of the same desease or two different pathologies. Arch. geront geriatr, 1995; 20(1): 15-22.
20. Kanel W, Wolf P, Verter J, Me Ñamara P. Epidemiologie assesment of the role of blood pressure in stroke: The Framinghan Study. JAMA. 1996; 276 (15): 1269 - 78.
21. Bradley S, Hart R, Sherman D. Cholesterol lowering and the risk of stroke. Archives of internal medicine. 1996; 156 (2): 214 - 15.
22. Rorh J, Kittner S, Feeser B, Hebel R, Weinstein A. Traditional risk factor and ischemic stroke in young adults: The Baltimore Washington Cooperative young stroke study. Archives of neurology. 1996; 53(7): 603-607.
23. Adams H, Kapelle J, Biller J, Lee Gordan. Ischemic stroke in young adults: Experiencie in 329 patient enrolled in the Iowa Registry of Stroke in young adults. Arch. neurol. 1995; 52(5): 491-95.
24. National high blood pressure education program. The sixth report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. Bethesda, MD: U.S. Department health and human services, national heart, lung, and blood institute. NIH publication N° 9 - 4080, 1997.
25. Valdivia H. Nuevos criterios para el diagnóstico y control de la diabete mellitus. Diagnóstico. 1998; 37 (2): 74-82.
26. Norman G, Streinner D. Bioestadística. Mosby/Doyma S.A., Madrid, 1996: 150 - 61, 182 - 94.
27. Guerrero R, Gonzales C, Medina E. Epidemiología. Fondo Educativo Interamericano: Bogotá, 1981: 144 - 45.
28. Cabrera V. Factores de riesgo en pacientes ingresadas por ACV en el HRDT 1981 - 83. Trabajo de investigación para optar el título de especialista en Medicina Interna. 1985.
29. Honorio R. Accidentes cerebrovasculares: Factores de riesgo en el Hospital Belén de Trujillo. 1988 - 1990. Tesis para optar el grado de Bachiller en Medicina Humana. 1991.
30. Compen L. Huaman J, Rojas E. Evaluación de los principales factores de riesgo en pacientes con accidente cerebrovascular. An Med. H.V.L.E. 1992; 6(1 -2) ; 43 - 50.
31. Schulz H, Bayona J. Accidentes cerebrovasculares: Estudios clínico-epidemiológicos en el Hospital Regional Docente de Trujillo (1979 - 1984). Tesis para optar el grado de Bachiller en Medicina Humana. 1986.
32. Prencipe M, Culasso F, Razura M, et al. Long-term prognosis after a minor stroke, 10 year mortality and major stroke recurrence rates in a Hospital - Based Cohort Stroke. 1998; 29: 126 - 32.
33. Altamirano J, Castañeda C. Epidemiología intrahospitalaria del Instituto de Ciencias Neurológicas durante 1992. Rev. Med. Herd. 1994; 5(2): 80-5.
34. Juvela S. Prevalence of risk factor in spontaneus intracerebral hemorrage and aneurysmal subarachnoid hemorragie. Arch. Neural. 1996; 53(8): 734-40.
35. Lacerda A. Estenoz J. Muerte precoz en la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Rev cubana. cir. 1998; 37(2): 81 - 5.
36. Melcon M, Vergara R, Mucci A. Perfil de mortalidad en junan: enfermedad cerebrovascular (set/1991 ene/1993). Rev. neurol. argent. 1995; 20(2): 42-8.
37. Jhonston K, Li J, Lyden P. et. al. Medical and neurological complications of ischemic stroke. 1998; 29: 447 - 53.
38. Davenport R et. al. Complications after acute stroke. Stroke. 1996, 27:415-20.
39. Silver F, Norris J, Lewis A, et. al. Survival and recurrence following stroke: A prospective review. Stroke. 1984; 15: 492-96.
40. Bounds J, Wiebers D, Whisnant J. Mechanisms and timing of death from cerebral infarction. Stroke. 1981, 12: 474-77.
41. Chambers B, Denmes M, Wellwood I. Prognosis od acute stroke. Stroke, 1996; 27:415-20.
42. Sacco R, Wolf P, Kanel W. Survival and recurrence following stroke: The Framinghan Study. Stroke: 1982, 13: 290 - 95.
43. Bendett E, Schwartz S. Vasos sanguíneos. En: Patología de Rubin - Farber. Editorial Panamericana: México, 1990: 430 - 34.
44. Fonseca T, Cortes P, Monteiro J. 0 accidente vascular cerebral agudo e a hipertenso arterial. Estudo prospectivo com 248 doertes. Rev. Part. Cardiol. 1996; 15 (7-8) : 565-73.
45. Perry H, Rocella E. Conference report on stroke mortality in the Southeastern United States. Hypertension. 1998, 31: 1206-15.
46. Cotran R, Kumar V, Robbins S. Patología estructural y funcional. 4a. ed. Iteramericana Me Graw - Hill, 1989: 1117 - 1124.
47. Bruno A. Hypertension and cerebrovascular disease. Cardial. rev. 1995; 3(6): 314-23.
48. Antonicelli R, Gesuita R, Pacianori E. Epidemiological aspeets os isolated systolic hypertension in the elderly population as cerebrovascular risk factor. Arch. gerontol - geriatr. 1995; 20(1): 87 - 91.
49. Ogren M, Hedblad B, Isacson S. Ten year cerebrosvascu-lar morbidity and mortality in 68 year oíd men with asymptomatic carotid stenosis. Br-med-J, 11995; 310 (6990): 1294 - 98.
50. Moroney J, Bagiella E, Myunghee. Risk factors for eraly recurrence after ischemic stroke. Stroke. 1998; 29: 2118-2129.
51. Compem L. Infecciones bacterianas intrahospitalarias en pacientes con accidente cerebrosvascular. An. Med. H.V.L.E. 1990; 4(1): 15-19.
52. Pelaez M. Infecciones nosocomiales en pacientes adultos con enfermedad vascular cerebral en el Hospital Belén de Trujillo, 1998 - 1996. Tesis para optar el grado de Bachiller en Medicina. 1997. 53. NOAH. Pregúntale a NOAH sobre la cardiopatía 1996. En Internet: http://medois.ucdavis.edu/NEU/420/lecture/phillips/ cerebrovasc.htm F231.DOC
0 comentarios:
Publicar un comentario